地方性氟中毒(endemic fluorosis)，简称地氟病，是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病，它是在自然条件下，人们长期生活在高氟环境中，主要通过饮水、空气或食物等介质，摄入过量的致病因子——氟而导致的全身慢性蓄积性中毒。临床上主要表现为牙齿和骨骼的改变。牙齿损伤的表现称氟斑牙（dental fluorosis），其牙釉质可出现白垩、着色或缺损改变，残留终生，轻则影响美观，重则影响咀嚼及消化功能，危害健康。骨骼损伤的主要临床表现称氟骨症（skeletal fluorosis），腰腿及全身关节可出现麻木、疼痛等，甚至弯腰驼背，发生功能障碍，终至瘫痪。

氟的发现距今已有190多年了。1768年德国化学家Marggraf记述了一种能腐蚀玻璃的酸，这就是氢氟酸。1771年瑞典化学家Scheele研究了这种酸，确认里面存在着一种新元素。1810年英国化学家Davy把这个未分离出来的元素定名为氟。1886年，法国化学家Moissan分离氟的实验终于成功。氟的原子量为18.998，为元素周期表中第9号元素，属第2周期第Ⅶ类主族卤元素。氟是所有元素中负电性最强的一个元素，具有很强的氧化能力。氟的化学性质极为活泼，它能够从化合物中置换出其他卤族元素，常温下很容易和许多金属元素化合，在高温下几乎能与所有元素发生作用。所以，自然界中的氟是以化合物形式而不是以单质形式存在。同时，绝大多数的无机氟化物都能溶于水且有较高的熔点和沸点。因此，氟的化学地理迁移能力极强，广泛存在于岩石、土壤、水、空气和动物体内，易被人体获得。

本病历史已经很悠久，在人类远古祖先生活时代可能已存在。我国著名考古学家贾兰坡等发掘山西阳高县许家窑旧石器时代文化遗址时，已发现在由猿人向早期智人过渡的许家窑人化石上的慢性氟中毒遗迹。该文献记载，在左中门齿冠唇面和犬齿的齿冠基部有明显的黄色小凹坑，认为“这是氟性斑釉齿病症的遗迹”。许家窑遗址地质时代距今在10万年以上，这大概是迄今发现最早的地氟病遗迹。此外，山西襄汾县曾出土10万年前“丁村人”的氟斑牙化石。我国三国时代魏国的嵇康（公元225-264年）在其所著《养生论》中提及“齿居晋而黄”，这可能是涉及氟斑牙与水土关系的最早文字记载。如今的山西省仍是我国地氟病的历史重病区。国外Littleton曾对阿拉伯湾巴林岛公元前250-公元250年间的尸骨与牙进行古生物病理学研究，发现一些标本有氟斑牙和氟骨症的症状。

现代医学认识地氟病大约始于19世纪末和20世纪初。当时发现在意大利那不勒斯（Naples）附近火山周围居民中有些人牙齿有黄褐色或暗黑色斑点，并出现牙釉质腐蚀、缺损现象，曾因其最初描述者为Stefano Chiaie而被称之为“契雅牙”（Chiaie teeth）。1901年Eager报道由意大利那不勒斯一带来美国的移民患此种牙病时，就用“Chiaie teeth”来描述这类“釉质发育不全性”损害。这是氟斑牙在英文文献中的最早记载。1916年前后，美国牙科医生MeKay和Black在科罗拉多及其他一些州均发现同样的牙病，他们称之为斑釉齿（mottled teeth），详细描述了其临床表现，并在光学显微镜下观察了斑釉齿磨片的病理改变。他们考虑斑釉齿与那些地区饮用水中的某些元素有关。直到1931年前后，由于Churchill和Smith等人的光谱分析和动物实验观察才证明了氟斑牙与饮水中氟含量之间的因果联系。其后，Dean等所做的广泛的流行病学调查，还证明斑釉齿的严重程度与饮用水中氟浓度不同密切相关。最早记载氟所致骨骼损害者为丹麦学者Moller和Gudjonsson，他们在1932年报道了冰晶石工人骨骼的X线所见，并使用了“fluorosis”一词。其后不久，Roholm结合临床与实验材料，对这类氟骨症作了更深入的研究，并于1937年出版了他的经典性专著Fluorine Intoxication。差不多与工业污染型氟骨症的发现同一时期，Velu记载了北非的地方性氟骨症。随后Shortt（1937）、Pandit（1940）等报道了发生在印度的地方性氟骨症的临床和X线所见。

地氟病在世界范围内的分布很广，在50多个国家和地区都有不同程度的流行，如亚洲的印度、孟加拉、中国、泰国、斯里兰卡等，欧洲的俄罗斯、保加利亚、意大利等，非洲的摩洛哥、阿尔及利亚、肯尼亚、坦桑尼亚等，美洲的美国、加拿大、阿根廷等，以及大洋洲的澳大利亚等，这些国家地氟病均为饮水中含有高氟所致。

在我国，利用现代医学技术开展地氟病流行病学调查始于上个世纪30年代，但调查报告为数极少。新中国成立后，经过多年调查，基本查清了地氟病在我国的分布。本病在我国分布面非常广泛，除上海和海南省外，其他省（直辖市、自治区）均有病区。我国病区类型复杂，不仅有饮水型（the type of drinking water）病区，还有我国独有的燃煤污染型（the type of burning coal pollution）和饮茶型（the type of drinking tea）病区。我国地氟病重病区主要集中在中、西部地区。据2007年全国各省关于《全国重点地氟病防治规划（2004-2010年）》中期评估数据，我国饮水型病区有1181个县，10万多个病区村，病区村人口约9200万；我国燃煤污染型病区有199个县，约3.5万个病区村，病区村人口约3320万。另外，我国饮茶型病区还有316个县，具有饮砖茶习惯的乡镇3200多个，涉及人口3100多万。据全国地方病统计报表数据，不包括饮茶型氟中毒病情，全国大约有3800多万氟斑牙和230多万氟骨症。可见我国是一个地氟病流行严重国家。

我国地氟病防治工作与其他地方病相比，起步较晚。我国改水防地氟病的工作是从60年代，在吉林省乾安县打成第一眼低氟深井后开始的，随后，天津、宁夏、黑龙江、河北、内蒙古、山西、北京等一些重病区也相继开展了防治地氟病的试点工作。1978年全面启动，1981年全面展开，1985年掀起高潮，发展迅速。进入21世纪，我国不少改水工程报废或不能正常供应符合国家标准的低氟水。燃煤污染型病区确认虽然是在70年代末，但80年代在部分省份就明确了采取改炉改灶降室内空气氟和粮食氟的防治措施。尤其是1987年以后，在国务院的关怀和有关部委支持下，由卫生部牵头，会同农业部及有关病区省份，组织哈尔滨医科大学、中国地方病防治研究中心、中国预防医学科学院环工所等有关科研单位，在三峡地区的四川省（现属重庆市）巫山县、黔江县、武隆县和湖北省巴东县、秭归县开展了以改炉改灶为主的大规模防治科研工作，优选出20多种优秀炉型灶型在病区推广。这次大规模防治科研试点研究，为燃煤污染型地方性氟中毒的防治和深入研究奠定了基础。

在党和国家高度重视下，经多年努力，我国地氟病防治工作取得较大成绩，氟骨症对病区居民身体健康的影响降低到较低的水平，但防治工作仍然较重。目前，我国饮水型地氟病中、重病区完成改水降氟任务不足60%；在燃煤污染型病区，完成改炉改灶任务不足40%；在饮茶型氟中毒病区，还未采取任何防治措施。好在，国家在“十一五”期间给地氟病防治工作投入了大量经费，预测不久的将来，我们国家地氟病的防治措施将会全面落实。

因此，建立我国地氟病可持续性控制机制成为一项从国家到地方的迫切任务。即使全国地氟病都达到了基本控制目标，这个机制仍然必须坚持。这是因为地氟病是一种地球化学性疾病，该种类地方病的发生完全与自然环境中的化学元素过多或过少有关。当人们针对病因链采取预防措施，病情就会减轻或得到控制，一旦松懈，病情就会反弹或加重，这是由于人们无法改变自然环境中化学元素分布状况的缘故。那么，地氟病可持续控制机制应主要包括哪些内容呢？按照我国多年成功地防治地氟病的经验，至少有4个方面：一是建立国家级并能够协调政府各部门的防治地氟病领导机构，在地氟病病情严重的省份或地区建立相应的机构；二是保留一支地氟病防治研究专业队伍，并不断充实完善，形成从国家到重点病区的防治网络和信息网络；三是要制定一部我国地氟病防治法规，或涵盖进整个地方病防治法规中；四是保证较充裕的地氟病防治研究工作经费。

总之，地氟病的防治工作任重而道远，需要我们几代人不断努力，去实现彻底控制地氟病、为病区人民造福的宏伟目标。